aterosklerosis aorta

02.23 | Label: referat

ATEROSKLEROSIS AORTA

Subhiyawati Burhan, Besse Arfiana Arif, Luthfi Attamimi

A. PENDAHULUAN

Aterosklerosis adalah penyakit yang paling sering menyerang susunan pembuluh darah arteri. Aterosklerosis mula-mula ditandai dengan deposit lemak pada tunika intima arteri. Selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan perdarahan yang akan membentuk plak aterosklerosis yang kompleks atau ateroma. Kemudian tunika media mengalami degenerasi bahkan nekrosis pada lapisan otot polos dimana proses ini berlangsung progresif menyumbat lumen pembuluh darah dan melemahkan dinding arteri.¹

Meskipun faktor resiko yang tersebar luas seperti usia, kolesterol tinggi, dan obesitas secara signifikan meningkatkan resiko aterosklerosis, formasi plak yang terbentuk predominan pada tempat tertentu dalam sirkulasi sehingga menjadi faktor lokal yang sangat berpengaruh dalam sirkulasi. Plak aterosklerosis lebih sering ditemukan pada titik percabangan arteri dan area sekitar lengkungan pembulu darah sedangkan segmen pembuluh darah yang lurus dan tidak bercabang biasanya terhindar.²

Aterosklerosis perlu dibedakan dengan arteriosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit arteri berukuran besar dan sedang akibat terbentuknya lesi lemak yang disebut plak ateromatosa pada permukaan dalam dinding arteri. Arteriosklerosis sebaliknya adalah istilah umum yang merujuk pada kekakuan dan penebalan pembuluh darah apa saja.³

Aterosklerosis yang pada aorta dapat berupa plak dimana komponen plak ini ada yang bersifat mobile atau dapat bergerak dan disebut debris mobile, plak mobile dan lapisan trombus yang tipis. Lesi mobile yang paling sering yaitu trombus. Data klinis menunjukkan bahwa plak yang berisiko tinggi untuk mengalami embolisasi adalah yang memiliki ketebalan ≥4 mm. Boleh dikatakan lesi ini sebagai plak parah. Akhirnya, istilah plak kompleks digunakan untuk menyebut plak yang ≥ 4 mm (plak yang parah), mengandung komponen mobile (paling sering trombus), atau keduanya.⁴

B. EPIDEMIOLOGI

Frekuensi terjadinya aterosklerosis yang sebenarnya sangat sulit untuk ditentukan karena sebagian besar menunjukkan gejala yang asimptomatis. Proses aterosklerosis sendiri dimulai pada masa kanak-kanak yang ditandai dengan timbulnya fatty streaks yang akan terus berkembang sampai usia remaja. Lesi tahap lanjut mulai timbul pada dekade kedua dan bermanifestasi klinis pada dekade keempat dan kelima.Aterosklerosis paling sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Tingginya prevalensi pada laki-laki disebabkan karena adanya efek protektif hormon seks pada perempuan dan efek ini akan hilang setelah menopause. Kebanyakan kasus aterosklerosis terjadi pada pasien umur 40 tahun ke atas.^5,6

Dalam sebuah studi SPARC yang menggunakan TEE meneliti pada 588 pasien rata-rata umur 66,9 tahun. Dari hasil penelitian ditemukan sekitar 43,7% memiliki plak aterosklerosis aorta dimana yang memiliki plak aterosklerosis kompleks sekitar 7,6% dari pasien. Plak aterosklerosis pada aorta ascenden ditemukan sekitar 8,4% dimana plak aterosklerosis kompleks 0,2%. Pada arkus aorta ditemukan plak aterosklerosis sekitar 30% dengan plak aterosklerosis kompleks 2,2%. Sedangkan pada aorta descendens ditemukan 44,9% dan plak aterosklerosis kompleks sekitar 6,0%. Namun informasi ini berlaku untuk populasi relatif tua yang homogen (berkulit putih). Setengah dari pasien adalah laki-laki. Prevalensi aorta plak aterosklerosis di kelompok lain tidak diketahui.⁴

C. ANATOMI FISIOLOGI

Aorta berjalan melalui rongga thorak dan abdomen dan segmen-segmen aorta disebut berdasarkan lokasinya. Aorta torasika dibagi menjadi segmen aorta torasika ascendens, arkus aorta transversal dan aorta torasika descendens. Aorta abdominalis berjalan di bagian bahwah diafragma dan menyuplai beberapa organ abdomen. Aorta kemudian bercabang menjadi arteri iliaka komunis. Arteri iliaka komunis kemudian bercabang lagi menjadi arteri iliaka eksterna dan arteri hipogastrika.¹

Gambar 1. Anatomi aorta

(Dikutip dari kepustakaan 7)

Aorta memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.⁸

Tunica intima

Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk poligonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.⁸

Tunica media

Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.⁸

Tunica adventitia

Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.⁸

Dinding aorta terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.⁸

Gambar 2. Histologi aorta

(Dikutip dari kepustakaan 9)

D. ETIOLOGI

Penyebab dasar dalam terbentuknya aterosklerosis yakni peningkatan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan hiperkolesterolemia. Namun pada beberapa orang meskipun kadarnya normal namun plak aterosklerosis masih terbentuk. Faktor resiko lain yang menjadi presdisposisi yaitu kurangnya aktifitas fisik dan obesitas, diabetes melitus, hipertensi, hiperlipidemia dan merokok.³

E. PATOGENESIS

Dahulu aterosklerosis dianggap merupakan kelainan degeneratif yang berjalan secara gradual dan progresif sampai terjadi oklusi vaskuler total. Saat ini diketahui bahwa terdapat hubungan antara derajat stenosis dan terjadinya kejadian koroner (coroner events). Stenosis ringan atau sedang dapat menyebabkan terjadinya infark miokard karena terbentuknya trombus pada plak aterosklerosis yang menyebabkan oklusi total.¹⁰

Penelitian dengan pendekatan biologi molekuler dan genetik mendapatkan pengertian yang lebih baik mengenai mekanisme seluler dan molekuler aterosklerosis.¹⁰

Menurut hipotesis response to injury , aliran darah dapat menyebabkan denudasi endotel pada tempat tertentu. Dengan adanya faktor-faktor sistemik lain misalnya dislipidemia, hipertensi, merokok, hiperglikemi akan menyebabkan kaskade aterosklerosis. Hipotesis ini menyatakan bahwa kerusakan sel endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Saat ini diketahui bahwa bukan denudasi endotel melainkan disfungsi endotel yang merupakan salah satu manifestasi dini aterosklerosis. Disfungsi endotel disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM dan merokok dan faktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan hemostatik. Disfungsi endotel dapat terjadi secara lokal dan akut dengan perubahan kronik yang menyebabkan peninggian permeabilitas plasma lipoprotein, pengurangan bioavibilitas Nitric Oxide (NO), hiperadesi lekosit, gangguan keseimbangan zat vasoaktif, zat perangsang dan penghambat pertumbuhan, zat pro dan antitrombotik. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif pada dinding arteria yang akan berkembang menjadi plak aterosklerotik.¹⁰

Endotel mengatur tonus vaskuler melalui zat vasodilator dan vasokonstriktor yang mempengaruhi aktivitas otot polos vaskuler. Zat vasodilator yang penting adalah NO yang diproduksi dari asam amino L-arginine oleh endotelial nitric oxide sintease (NOS). Selain menyebabkan vasodilatasi, NO juga menghambat oksidasi LDL, mengurangi ekspresi endothelial leucocyte adhesion molecule, menghambat proliferasi sel otot polos, produksi endotelin dan agregasi platelet. Dengan demikian pengurangan bioevaibilitas NO akan menyebabkan permulaan dan progresi proses aterosklerosis serta mengaktifkan terjadinya manifestasi klinik aterosklerosis.¹⁰

Disfungsi endotel merupakan proses awal yang menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi (monosit dan limfosit T). Sekresi kemokin dan faktor pertumbuhan menyebabkan sel otot polos migrasi ke intima dan berproliferasi. Sel otot polos juga memproduksi jaringan ikat kolagen dan elastin bersama membentuk kapsula dari plak aterosklerotik. Pengendalian faktor risiko akan memperbaiki fungsi endotel.¹⁰

Gambar 3. Injury Endotel menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Pada hipotesis lipid yang dianggap sebagai pemicu aterosklerosis adalah dislipidemia terutama kolesterol LDL yang menembus endotel dan mengalami proses modifikasi menjadi LDL oksidasi . LDL-oks bersifat kemoaktraktan untuk monosit dan sel otot polos. Monosit akan menempel dan migrasi ke subendotel kemudian berubah menjadi makrofag yang memfagosit LDL-oks dan menjadi sel busa (foam cell) yang merupakan awal aterosklerosis.¹⁰

Akumulasi lipid subendotel yang disebut fatty streak yang terdiri dari makrofag dan limfosit T. Hiperkolesterolemia terutama peningkatan kolesterol LDL akan menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel, meningkatkan perpindahan dan retensi intimal lipoprotein. Mula-mula LDL akan dioksidasi menjadi minimally modified LDL (MM-LDL), akan merangsang sel vaskuler lokal untuk menghasilkan kemokin (MCP-1/ monosit Chemotactic Protein) yang akan merekrut monosit , sitokin (IL-6, IL-8) dan adhesion molecule (VCAM-1/ Vascular Cell Adhesion Molecule, ICAM-1/ intercellular adhesion molecules-1 , dan E selektin) yang menyebabkan adesi monosit dan limfosit T. Monosit akan berubah menjadi makrofag oleh pengaruh macrofag colony stimulating faktor (MCSF) yang disekresi sel endotel dan sel otot polos. Monosit dan makrofag lebih lanjut merangsang peroksidasi LDL. LDL-oks akan merangsang pembentukan leucosyte adhesion molecule (LAM), kemokin, faktor pertumbuhan, proliferasi otot polos, menghambat vasodilatasi dan merangsang produksi radikal bebas atau ROS (Reactive Oxigen Species). Makrofag menangkap LDL-oks melalui scavenger receptor (SR) yang tak mengenal down regulation dan berubah menjadi sel busa yang nantinya akan membentuk fatty streak. Makrofag juga akan mensekresi faktor pertumbuhan, faktor kemotaktik, sitokin.¹⁰

Proses inflamasi juga berperan penting pada proses aterosklerosis dan bahkan sudah terjadi sejak awal sampai terjadinya ruptur plak aterosklerosis Berbagai faktor risiko seperti hipertensi, DM , dislipidemia menyebabkan peningkatan produksi ROS oleh endotel, sel otot polos dan sel adventisia. ROS terbukti mengawali berbagai proses aterosklerosis. Stres oksidatif adalah gangguan keseimbangan antara ROS dan anti oksidan, berperan penting meningkatkan LDL-oks dan penambahan degradasi NO. Stres oksidatif akan menyebabkan gangguan vasodilatasi dan merupakan keadaan prokoagulan juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin (RAS) dengan cara Angiotensin II (Ang II) yang ditangkap oleh AT1-R (angiotensin II type 1 receptor) yang menyebabkan ekspresi ROS.¹⁰

Pada perkembangannya lesi aterosklerosis mengandung semua respon seluler yang merupakan suatu “ inflamatory-fibroproliferative response to injury”, adanya inflamasi yang diikuti oleh proses reparasi di dinding arteri.¹⁰

Progresi dari injury dan inflamasi pada aterosklerosis akan menyebabkan pembentukan fibroateroma yang menjadi plak aterosklerosis. Adanya akumulasi kolesterol pada dinding vaskuler merupakan tanda dari aterosklerosis. Apabila terdapat akumulasi lipid ekstraseluler maka stadium fatty streak telah dilampaui. Lipid ekstraseluler dapat berasal dari luar atau dapat berasal dari sel busa yang mati. Akumulasi lipid ini akan menjadi inti lipid (lipid core) yang akan diselubungi kapsula fibrosa yang terdiri dari sel otot polos dan matrik ekstraseluler yang terdiri dari jaringan ikat yang dihasilkan otot polos. Progresi plak aterosklerosis tidak hanya tergantung akumulasi lipid tetapi juga oleh jumlah jaringan ikat yang disekresi sel otot polos dan jumlah sel otot polos sendiri sehingga plak ini merupakan suatu struktur yang heterogen.¹⁰

Plak stabil mempunyai kapsula yang tebal dan inti lipid yang kecil, sedangkan plak tak stabil mempunyai inti lipid besar dengan kapsula yang tipis. Disini juga harus dipertimbangkan proses inflamasi yang menyebabkan penambahan MMP (matrix metalloproteinase) yang disekresi oleh makrofag yang dapat mendegradasi matrik ekstraseluler (kapsula plak) sehingga terjadi fisura dan ruptur.¹⁰

Terdapat juga hipotesis yang menyatakan bahwa beberapa mikroorganisme mempunyai peran pada patogenesis aterosklerosis namun masih perlu penelitian lebih lanjut. Mikroorganisme yang banyak diteliti dari golongan virus dan bakteria misalnya cytomegalo virus, Helicobacter pylori dan Chlamydia pneumoniae. Penelitian Metzkor-Cotter dkk menunjukkan bahwa mikroorganisme infeksius tidak merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardivaskuler. Hubungan infeksi dengan aterosklerosis adalah peran infeksi yang menyebabkan kerusakan awal, efek prokoagulan dari infeksi, perubahan serum lipid, peninggian produksi sitokin yang menyebabkan respon inflamasi lokal dan sistemik.¹⁰

Gambar 4. Patogenesis aterosklerosis

(dikutip dari kepustakaan 6)

F. DIAGNOSIS

Gambaran Klinis

Manifestasi klinis aterosklerosis timbul akibat oklusi vaskular dan stenosis disebabkan deposit pada intima atau embolisasi atau dari pembentukan aneurisma akibat degenerasi tunika media. Penyebab tersering penyakit akibat aterosklerosis pada pembuluh darah perifer adalah oklusi dan pada aorta sering menjadi tempat terjadinya aneurisma.¹

Aorta dapat mengalami aterosklerosis. Adanya plak aterosklerosis pada aorta menunjukkan telah terjadinya proses aterosklerosis yang luas pada tubuh seseorang.⁴

Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark miokard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita.⁵

Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya.⁵

- Plak yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark miokard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis.

- Angina pektoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pektoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark miokard (serangan jantung).

- Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mengalami gangguan dalam hal fungsinya.

- Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan.

- Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena.

- Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan hematemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.

- Aneurisma pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.

- Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark miokard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal

Aspek Fisik

Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :

- Penyakit pada arteri koroner: Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takikardi, hipotensi, atau hipertensi.

- Penyakit serebrovaskuler : Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak

- Penyakit vaskuler perifer : Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri perifer,sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh

- Aneurisma pada aorta abdominalis : Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi

- Emboli pada arteri : Ditandai dengan gangren, sianosis, munculnya “pedal pulses” yang dikaitkan adanya penyakit makrovaskular dan emboli kolesterol.⁵

Pemeriksaan Radiologis

1. X-ray

Terjadinya aterosklerosis pada aorta memberikan gambaran radiologi berupa penebalan dinding aorta atau adanya kalsifikasi pada aorta. Meskipun demikian, penebalan pada aorta juga dapat terjadi pada intramural hematoma, aortitis, dan trombus. Kalsifikasi pada aorta dapat terjadi pada lapisan intima dan media. Aterosklerosis paling sering menyebabkan kalsifikasi pada bagian intima sedangkan pada bagian media sering dihubungkan dengan penuaan, diabetes, penyakit ginjal end stage, neuropati dan sindrom genetik.¹¹

Gambar 5. A. foto X-ray dada lateral menggambarkan adanya kalsifikasi pada dinding aorta. B. Foto abdomen menggambarkan kalsifikasi pada dinding aneurisma aorta abdominalis.

(dikutip dari kepustakaan 12)

2. Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi untuk aorta dapat menjadi lebih mudah dan cepat meskipun tidak dapat menampilkan hasil yang lebih terperinci seperti pada aortogram dengan kontras. Dengan real time, selain dapat mengukur kaliber aorta, juga dapat sekaligus mengukur pulsasi, cabang-cabang dan isi aorta tersebut. Proses degenerasi pada aorta pada gambaran ultrasonografi dapat terlihat sebagai aorta yang berkelok-kelok dan sering disertai dengan ateromatosis plaque atau kalsifikasi dinding aorta. Hal ini akan terlihat sebagai bercak-bercak hiperekoik dengan atau tanpa pembayangan akustik.¹³

Gambar 6. Dinding aorta berkelok-kelok dengan adanya plak ateroma dengan bayangan akustik dibawahnya.

(Dikutip dari kepustakaan 13)

3. Angiografi

Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan pembuluh darah dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini terdiri atas arteriografi dan flebografi-venografi. Arteriografi yang dilakukan untuk memeriksa aorta disebut aortografi. Aterosklerosis pada aorta torakalis memiliki gambaran angiografi penyakit aterosklerosis dimana-mana termasuk lumen yang irreguler akibat plak dengan atau tanpa kalsifikasi.^13,14

Gambar 7. Gambaran angiografi aneurisma aterosklerosis pada aorta descendens pasien pria umur 68 tahun

(Dikutip dari kepustakaan 14)

4. Transesofageal echocardiography

Transesofageal ecocardiography (TEE) merupakan suatu pemeriksaan plak yang lebih akurat. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendiagnosis trombus yang mobile. Pemeriksaan dengan TEE dapat mengevaluasi secara detail dan akurat pada aorta termasuk pula cabang-cabangnya.⁴

Komposisi plak dapat di evaluasi termasuk plak kalsifikasi. Penentuan ini penting sebab dapat menentukan resiko terjadinya emboli. Resiko lebih rendah terjadi emboli jika plak pada aorta berupa kalsifikasi. Hal ini terjadi disebabkan karena pada plak non kalsifikasi yang memberikan gambaran hipoechoic pada TEE lebih mudah mengalami ruptur dan trombosis dan hal ini dapat menyebabkan terjadinya stroke dan kerusakan organ yang lain.⁴

Kemampuan untuk merekam berbagai jenis plak pada aorta menjadikan TEE berguna untuk memperkirakan resiko yang akan terjadi dan memantau respon terhadap terapi ⁴

Gambar 8. Gambaran TEE memperlihatkan intima aorta normal (1mm), ringan (2mm) ,sedang (3mm) dan berat (>4mm)

(dikutip dari kepustakaan 4)

5. CT-scan Angiografi

CT-scan angiografi merupakan modalitas pemeriksaan yang akurat terutama pada pasien yang berencana operasi atau terapi medis. Pemeriksaan ini dapat mengukur diameter trombus dan adanya kalsifikasi. CT Angiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa aneurisma, diseksi, dan abnormalitas pada dinding aorta seperti ulserasi, kalsifikasi, ataupun trombus pada sepanjang aorta dan cabang-cabangnya.¹⁵

Gambar 9. Gambaran CT-scan potongan axial aorta abdominal dengan kalsifikasi pada dinding aorta

(dikutip dari kepustakaan 15)

6. MRI

Salah satu keuntungan dari MRI pada pemeriksaan plak aterosklerosis yaitu dapat membedakan berbagai tipe jaringan. Kemampuan ini digunakan untuk membedakan komponen plak aterosklerosis seperti kalsifikasi, jaringan fibroseluler, lipid dan trombus. MRI dapat digunakan untuk memonitor progresifitas dan regersi plak aterosklerosis. Namun demikian, MRI sulit digunakan untuk mengevaluasi adanya trombus yang mobile.⁴

Gambar 10. Gambaran MRI yang menunjukkan plak pada aorta descendens

(Dikutip dari kepustakaan 4)

G. DIAGNOSIS BANDING

Intramural hematoma

Intramural hematoma akut merupakan hasil dari rupturnya vasa vasorum yang mengalami perdarahan kedalam dinding aorta. Peristiwa ini sering terjadi pada aorta desendens. Intramural hematoma ini merupakan suatu proses dari diseksi dan ruptur. Intramural hematoma pada gambaran radiologis akan memberikan gambaran berupa penebalan pada aorta.^11,16

Gambar 11. Gambaran CT scan potongan axial pada pasien dengan Intramural Hematoma.

(dikutip dari kepustakaan 17)

Aortitis

Aortitis merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menyatakan suatu inflamasi pada aorta yang mungkin disebabkan oleh vaskulitis pada pembuluh darah besar seperti arteritis Takayasu, Giant cell arteritis, reumatik dan HLA-B27-associated spondyloarthropaty, syndrom Behcet, ANCA-associated vasculitidis, sindrom Cogan dan infeksi seperti sifilis, tuberkulosiss dan Salmonella, atau dihubungkan dengan fibrosis retroperitoneal. Aortitis mungkin dapat menyebabkan dilatasi aneurisma danregurgitasi aorta, oklusi aorta beserta cabang-cabangnya atau sindrom aorta akut. Pada gambaran radiologis pada foto polos aortitis juga memperlihathan gambaran kalsifikasi pada aorta.^12,16

H. TATALAKSANA

Pencegahan dan pengobatan merupakan pengendalian aterosklerosis terhadap faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Di dalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi, hiperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok.⁵

Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh arteriosklerosis dan aterosklerosis.⁵

1. Obat Penurun-kolesterol. Secara agresif dapat menurunkan sejumlah low-density lipoprotein (LDL) yang dapat memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis tertentu.

2. Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini– digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada aterosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah.

3. Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan

4. Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin, dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja.

5. Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti klaudikasi yang intermiten.

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya: ⁽⁵⁾

- Angioplasty. Prosedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan pipa (cateter) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui kateter ke area yang terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plak untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.

- Embolectomy. Kateter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy.

- Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin dibutuhkan operasi pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Prosedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat insisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.

- Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik. Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aneurisma aorta

- Thrombolitik. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.

- Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan kateter kecil ke dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.

I. PROGNOSIS

Prognosis aterosklerosis tergantung dari jumlah faktor termasuk penyakit yang membebani, pembuluh darah yang terlibat dan keterbatasan aliran darah. Sebagian besar variabilitas fenotipik menentukan relatif stabilnya beban plak pembuluh darah. Plak pecah dan pemaparan dari lipid core thrombogenic adalah peristiwa penting dalam ekspresi dari proses penyakit aterosklerosis dan menentukan prognosis aterosklerosis.⁵

DAFTAR PUSTAKA

1.	Denekamp LJ, Folcarelli PH. Penyakit Pembuluh Darah. In Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 656-688.
2.	Warboys CM, Amini N, Luca Ad, Evans PC. The Role of Blood Flow in Determining the Site of Atherosclerotic Plaque. F1000 Report Medicine. 2011 March; 3.
3.	Guyton AC, Hall EJ. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors. Jakarta: EGC; 2007.
4.	Kronozon I, Tunik PA. Aortic Atherosclerotic Disease and Stroke. American heart Association. 2006; 114: p. 63-75.
5.	Boudi FB. Noncoronary Atherosclerosis Overview of Atherosclerosis. [Online].; 2011 [cited 2012 June 10. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1950759-overview#showall.
6.	Muis M, Murtala B. Peranan Ultrasonografi dalam Menilai Kompleks Intima-media Arteri Karotis untuk Diagnosis Dini Aterosklerosis. Praktis. 2011 April: p. 231-233.
7.	Anonim. Your Aorta. [Online].; 2012 [cited 2012 June 7. Available from: http://my.clevelandclinic.org/heart/heart-blood-vessels/aorta.aspx.
8.	Anonim. Kardiovaskular. [Online].; 2010 [cited 2012 June 7. Available from: http://blogs.unpad.ac.id/histologi/2010/07/18/11-kardiovaskular/.
9.	Kumar V, Abbas KA, Fausto N, Mitchell R. Robbins Basic Phatology. 8th ed. United State: Elsevier; 2009.
10.	Mughni A. Pengaruh Puasa Rhamadan terhadap Faktor-Faktor Resiko Aterosklerosis. [Online].; 2007 [cited 2012 June 10. Available from: http://eprints.undip.ac.id/16088/1/Abdul_Mughni.pdf.
11.	Dahnert W. Radiology Riview Manual. 6th ed. Wilconsin: Lippincott William & Wilkins; 2007.
12.	Patel PR. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Safitri A, editor. Jakarta: Erlangga; 2007.
13.	Sjahriar R. Radiologi Diagnostik. 2nd ed. Ekayuda I, editor. Jakarta: FKUI; 2010.
14.	Miller MJ, Smith TP. Thoracic Aorta, Pulmonary Artery, and Pheripheral Vascular Disorders. In Brant EW, Helms CA, editors. Fundamental of Diagnostic Radiology. Virginia: Lippincott William & Wilkins; 2007. p. 672-699.
15.	Budoff MJ, Shinbane SJ. Cardiac CT imaging London: Springer; 2007.
16.	Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's: principles of Internal Medicine. 17th ed. United States: McGraw-Hill Companies; 2008.
17.	Yu T, Zhu X, Tang L, Wang D, Saad N. Riview of CT Angiography of Aorta. In Dogra VS, Bhatt S, editors. Radiology Clinic of North America. New York: Elsevier Saunders; 2007. p. 461-483.